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jeudi 6 août 2009

anti-coagulants

ANTI COAGULANT

Sont des molécules à effet anti-thrombotique, utilisées pour prévenir la thrombose, sa récidive, son extension, et ses complications une fois la thrombose constituée.

II. PHYSIOILOGIE :
Toute lésion de l’endothélium vasculaire entraîne une agrégation des plaquettes  thrombus blanc plaquettaire.
La coagulation intervient d’abord :
- formation de prothrombinase par voie endogène et exogène.
- Thrombinoformation.
- Fibrinoformation.

III. HEPARINE NON FRACTIONNEE OU HEPARINE STANDART :
L’héparine est un mélangée de mycopolysacharique très hétérogène, dont le poids moléculaire peut dépassé 15000 daltons.
1/ Mode d’action :
Potentialise de 1000 fois l’activité d’un inhibiteur naturel de la coagulation qui est un anti-thrombine III, elle forme avec cette protéine plasmatique en présence de la thrombine un complexe thernere responsable de son effet anti-coagulant.
A côté de cette activité anti-thrombotique (anti 2 A), présenterait une activité anti-X activité (anti-thrombotique), l’effet anti-thrombonique est responsable de l’effet hémorragique.
2/ Pharmacocinétique :
L’Héparine est administré par voie parentérale, car elle est détermite de tube digestive, cependant présenterait de nombreux récepteurs périphériques (plaquette, facteur de croissance…). En dehors de anti-thrombine III, c’est pourça on a recours a une administration d’un bolus I.V à fin de saturé ses récepteurs (5000 unités).
Héparinate Na+ (Sodoparine) à 5% administré par voie I.V continue.
Heparinate de calcium à 25% (Calciparine) administré par voie s/cutanée.
Administré par I.V l’effet héparinique est bref et immédiat sa ½ vie est 90 min.
La voie continue est idéal : 5 mg / kg/ j selon les résultat biologiques. La dose d’Anti-coagulant n’est jamais fixe.
Administré par voie s/ cutanée de début d’action 30-60 min, la ½ vie plamatique est 2 heures, la fin d’action s’observe au fout de 8 heures, 0.10 ml par 10 kg de poids toutes 12 heures, selon les résultats biologiques.
3/ Surveillance biologique :
Fera appelle a temps de Howele, le malade est bien coagulé si le temps
Howele = 2-3 fois de temps témoin.
Le temps de Howele (TH) se fait 04 heures après l’éjection.
4/ Les héparine de bas poids moléculaire : (HBPM)
Sont obtenue par dépolymérisation de l’héparine standard.
Caractérisé par leur ½ vie longue, leur biodisponibilité, leur effet anti-coagulant très visible, ne sont pas inter changeable, ne sont pas interchangeable
Exp. : Enoxa parine sodique : Evinox
Nador parine calciques : Racxiparine.
Les contrôles biologiques feront appelle a l’activité anti-X a, et ne sont habituellement pas nécessaire, sauf en cas :
• Insuffisance Rénale sévère.
• Absence effet anti-coagulant.

IV. ANTI VITAMINE K : (A .V .K)
Agissent en inhibant la synthèse des vitamines K et donc des facteurs de la coagulation – Vit. K dépendant – II VII IX X (et protéine Cet S) On distingue :
Les dérivées de la caumarine – dérivées - indamdione.
Leur ½ vie permet de les classées :
• AVK à ½ vie courte nécessitant 02 prises / jours. Exp.: acinocomarol (Sintrom) 1 – 2 fois/ jous.
• AVK à ½ vie longue, nécessitent 1 prise / jours. Exp. : warfarine (Comadine).
* Pharmacocinétique :
Les AVK sont absorbées par voie digestive, et se fixent énormément aux protéine plasmatiques seul la faction libre détermine le volume de distribution, qui diffuse vers sont site d’action hépatique.
Sont éliminées par biotransformation hépatique.
Leur élimination est en fonction de la capacité intrinsèque hépatique est due à la fraction libre dans plasma, d’où les variations individuelles à dose standard d’AVK.

V. SURVEILLANCE THERAPEUTIQUE :
Apprécier le taux de la prothrombine exprimer en pourcentage par rapport au témoin, qui doit être normalisée par rapport à la pro thromboplastine, pour donnée : INR (Internationale normalise de ration)
• Le taux anti-coagulation souhaiter, (I N R) est en fonction de l’indication thérapeutique :
Forte anti-coagulation :
- I N R entre 3 – 4,5.
- Prothèse valvulaire mécanique surtout en position mitrale risque d’augmenter les récidives d’embolie pulmonaire.
Faible anti-coagulation :
- I N R entre 2 – 3.
- Traitement curatif de thrombose veineuse.
- Traitement préventif de thrombose veineuse.
- Prévention d’embolie artérielle en cas C F A.
I N R monssuel est suffisant dans le traitement en long court.
• Lors d’un relais d’A V K – Héparine :
Nécessaire de maintenir l’Héparine pendant 3 - 4 jours jusqu’a l’obtention I N R souhaiter, afin d’éviter l’action thrombogène, lie à la chute précoce de la protéine C, lors de l’introduction de l’A V K.
Interaction médicamenteuse :
• Effet potentialisateur :
- déplacement de la liaison de l’albumine : phényle butazole – aspirine.
- Inlibiteur de la catabolisme hépatique : metromedazole – cémitidine.
• Effet inhibiteur :
Réduction de l’absorption intestinale : cholestyramine.
• Effet inducteur :
Induction enzymatique hépatique : alcool –barbiturique.

VI. INDICATION DES ANTI-COAGULANTS :
- Traitement curatif des thrombus veineux.
- Embolie pulmonaire.
- Angor instable.
- Infarctus du myocarde.
- Thrombose artérielle.
- Prévention des thromboses artérielle en cas C F A.
- Prothèse mécanique.

VII. CONTRE INDICATION DES ANTI-COAGULANTS :
- Toutes hémorragie récente.
- Cirrhose décompensée.
- HTA sévère non contrôler.
- Rétinopathie diabétique sévère.
- Insuffisance rénale grave.
- Ulcère gastro-intestinal en poussée.
- AVK traverse la barrière placentaire réalisent un risque hémorragique et tératogène pour le fœtus : contre indiqué en 1er trimestre de la grossesses.

VIII. ACCIDENT ET EFFET SECONDAIRE :
• Accident hémorragique variable : dans leur importance, et leur siège, sont lie à un surdosage :
C A T :
Si traitement héparinique : arrêt de l’héparine pendant quelques heures en cas incident mineur ; et injection de sulfate de protamine en cas incident majeur.
Si traitement par A V K : - Si hémorragie minime : arrête du traitement pendant 24 heures.
- Si hémorragie importante : donne Vit. K (injection PPSB) – facteur de coagulation (plasma congelé…).
• Effet thrombopénie induite par l’héparine :
- Thrombopénie précoce : survient avant le 5ème jour, peu importante, réversible lie au mode d’action de l’héparine, et nécessite l’arrêt du traitement.
- Thrombopénie tardive : survient entre 5 -10 jours, importante irréversible d’origine immuno-allergique, et qui impose l’arrêt du traitement.
• Phénomène allergique.
• Hépatite.

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