ANEMIE HEMOLYTIQUE CONGENITALE
I - HEMOGLOBINO PATIE :
A) B-THALASSEMIE :
Est une hémoglobinopathie de « transmission autosomale récessive »,
responsable des anémie hémolytique chronique congénitale.
Se caractérise par : « la diminution ou réduction de la synthèse des chaînes B,
Et excès de la synthèse des autres chaînes notamment ALPHA , GAMA, OMIGA.(&)
1- épidémiologie :
Avec la drépanocytose , elle constitue des anémie hémolytique les plus fréquente en Algérie.
Sont fréquentes dans le pontour méditerranéen, et le moyen orient.
2- physio- path :
Pour tenté de compensé le déficit de la synthèse de la chaîne B,on aura une augmentation de la synthèse de la chaîne ALPHA ,et non ALPHA :GAMA augmente dans la » forme homozygote « (augmentation HBF), et augmentation
de la synthèse des chaînes OMIGA dans la « forme hétérozygote. ».
hyper hémolyse entraîne par « compensation « un développement quantitatif de la moelle osseuse = « déformation osseuse ». (SPMG) (HPMG) hyper hémolyse développement du système rétiulo-entrothéliale.
3- clinique :
TDD : Forme majeur : « B- thalassémie homozygote majeur » :
« maladie de COOLEY».
la découverte : « DC se fait à partir de 6 mois ».
peut être : pâleur chez l’enfant cutaneo-muqueuse + SPMG (enfant -nourrisson ) + cassure de la courbe de la croissance.
DC : « interrogatoire est important « : notion de consanguinité, les cas sanitaires
Dans la fratrie.
signes clinique : pâleur – ictère – SPMG parfois HPMG : enfant chétif, retard staturo- pondérale ; déformation cranio- facile ( saillie des pommettes) ; aplatissement de la base du nez ; crane bosselé ; faciès mongoloide.
4- biologie avant transfusion :
1/ hémogramme : anémie profond de <6 g /del A- microcytaire hypochrome.
Taux GB normale ou discrètement augmenté.
Taux de plaquette normale.
2/ frottais semgnin : signe de régénération réticulocytes sanguine et la myelinimie microcytaire , hypochromie .
• taux Réticulocyte > 120 000 : régénérative.
• Dosage bilirubine indirecte :> 10 mg /L.
3/ - électrophorèse de Hb : a , a2, F .
Hb F : bande dense , Hb a2 : bande normale ou peu dense , Hb a : soit absente soit augmente : (ne varie pas).
4/ -Dosage des fraction Hb : aux Hb F augmenté : 60-95% .
Hb a2 : normale - Hb a 0% ou faible quantité <10%
5/ -Enquête familiale confirme le DC :
Père et la mère sont « hétérozygote « , portent un trait B thalassémique .
Clinique : « sont asymptomatiques. »
• Hémogramme : pseudo poly globilinimie microcytaire.
• Electrophorèse : taux a2 augmenté >3,3%.
• Biologie : .. microcytose.
5- Evolution et complication :
- retard de croissance staturo-pondérale.
- Aggravation des déformation cranio-faciale.
- Augmentation du volume de la rate avec hyper splénisme.
- Lithiase vésiculaire pigmentaire.
La mort survient « entre 16-20ans « (précoce).
Des conséquences de l’hémochromatose dans un tissu de défaillance poly-viscérale (cœur- foie – endocrinienne…).
6- Traitement :
But : amélioré le confort du malade par un traitement symptomatique peût-être :
« curatif « par la Moelle osseuse : greffe.
Peut être « préventif » : dépistage hétérozygote, conseille génétique .
Armes thérapeutiques :
1-vaccination systématique , vaccination anti- hépatite
2-ATBth prophylactiques:/ PNV par voie orale + acide folique :
2 Cp /j tout les jours 15 j /30j.
3- transfusion sanguine s/forme de programme transffusionelle .
toute les 3-4 semaines : culots globulaire (GR) iso groupe- iso résus phénotypie + chélateur de Fer : désferrioxamine (désféral) : pompe à injection continue 5jour sur 7jour ou intra-musculaire.
4- splénectomie : indiqué après âge de 5ans , avec vaccination anti-pneumocoxique . indiqué en cas augmentation de volume de la rate avec signe
d’ hyper splénisme.
5- greffe de la moelle osseuse .
B) DREPANOCYTOSE :
Anomalie quantitatif .La drépanocytose est une anémie hémolytique chronique congénitale .transmise selon le mode autosomale récessif ,en rapport Avec une anomalie de synthèse de l’Hb ,portant sur la chaîne B où l’acide glutamique en position 6 est remplacé par la valine Hb S au lieu de Hb A.
1- fréquence – épidémiologie :
Sa fréquence maximale en Afrique noir . Il existe un foyer en Algérie (Buira –
Annaba- Touggourt - Walgla ).
2- physio- pathologie:
Le replacement de l’acide glutamique par la valine => modification de la conformation spatiale de l’Hb, cette Hb à la particularité de se polymérisé
Lorsqu’elle est soumise à désoxygéner (diminution en oxygène ) : FALCIFORMATION .
Les Hb S vont prendre la forme FOUX responsable : crise vaso-occlusif
(douleur abdominale et osseux ); et d’autre infractus à répétition notamment
splénisme =>la disparition de SPMG au dela de 10jours.
Facteurs favorisant de la falciformation :
hypoxie, infection, déshydratation.
3- Clinique :
TDD : « FORME HEMOZYGOTE » :
Découverte à tout âge , mais surtout avant l’âge de 10ans
Circonstance de découverte : soit la découverte de la triade hémolytique –
Cassure de courbe de croissance – complication (crise vaso-occlusif).
• Enquête familiale : notion de consanguinité – fratrie.
Examen clinique :
Etat générale est conservé – retard pondérale ***- triade hémolytique :
Pâleur- ictère ou subictère- SPMG(pas après de 10ans)- HPMG inconstante
Et modéré – ABSENCE de déformation osseuse.
4- examen complémentaire :
o hémogramme :
anémie Hb = 7-10g modérée normocytaire normochrome régénérative
R>120 000 mm cube - taux GB normale ou augmenté – taux de plaquette
Est normale.
o Frottis sanguin :
Signe de régénération - forme de foux ou drépanocyte - « bilirubine indirecte augmenté > 10 mg / l « .
o Electrophorèse : dépistage et dosage nouvelle Hb qui migre différemment entre a et a2 - absence Hb a - présence Hb a2 normale - Hb F augmenté ( 2-15%) - HB anormale migrant entre a et a2 : HbS (80 – 95 %).
o Enquête familiale : « parents hétérozygote « (DC).
asymptomatique sur le plan clinique.
*** électrophorèse Hb : Taux Hb a =60% - Hb s = 40 % (parents).
5- évolution et complication :
fond Hémolyse chronique : 6 mois - 5 ans : complication infectieuse
5 ans - 20 ans : crise vaso-occlucif .
>20 ans : complication viscérale : rénale –cœurs
6- traitement :
but : symptomatique , préventif : dépistage et conseille génétique, hétérozygote greffe : curatif.
Arme thérapeutique :
1- mesure générale , vaccination systématique , vaccination anti-hépatite virale ,anti-pneumocoxique.
2- Respecter les règles hypiene-diutitique prévention vaso--occlusif .
3- boisson abondante à éviter hydratation .
4- brusque changement de (T) température = éviter.
5- Eviter : séjour en haute altitude .
6- Tabac (éviter).
Médicament :
1/ - Acide folique: 2 Cp /j 15j /30.
2/ - ATB prophylactique long court : PNV.
3/- antalgique mineurs majeur :Vessiralgie prokaine
4/- transfusion sanguine : Taux Hb < 6 g / dl . ( indication ).
Transfusion simple à éviter, sauf si Hb S < 6 g.
Echange transfusionnel : « réduire le taux Hb S qui est responsable : crise vaso-occlusif = but => Taux < 40% .
Saigné + transfusion = échange transfusionnel.
C) DOUBLE HETEROZYGOTE :
• 5/ B- thalassémie :
- persistance de SPMG » après âge 10 ans « crise douloureuse (Abdominale ou osseuse) .
- déformation sont « très discrètes « , l’anémie est modoré tolérée microcytaire normochrone .
*** électrophorèse Hb : présence Hb S à un Taux important > 40% .
Hb a2 augmenté > 3,3% - Hb F augmenter < 20% - absence Hb a .
*enquête familial : un parent présente un trait drépanocytaire ; un parent présente un trait thalassémique B- thalassémique hétérozygote (asymptomatique) .
jeudi 6 août 2009
Imprimer
Anemie ferriprive
ANEMIE FERRIPRIVE
Anémie microcytaire hypochrome hyposideremique , est dûe à l’équisement des réserves en Fer dans l’organisme.
Fréquence :
- plus fréquente , se voit dans tous les pays (malnutrition).
Algérie 40% ; plus fréquente chez la femme que chez l’homme ;plus fréquente chez l’enfant dans les deux premières années .
• fer Est un facteur exogène indispensable à l’érythropoese principale constitue de Hb .Le métabolisme du Fer se fait en cycle .
• Répartition du Fer dans l’organisme :
L’organisme contient 4-5 g du Fer *fer hémenique (Hb, myoglobine,
Enzyme) ;le fer de Hb contient 3g de fer.
*fer non hemenique (plasma) = réserve .
- Fer sérique est de 70-100µg /100ml , lie a la glycoprotéine, synthétisé par les hépatocytes : Transférine ou sedirophiline .
-Fer de réserve est 25-30 % de Fer Totale soit 1g qui est stoker dans les cellules macrophagique (foie, moelle, rate ) s/ forme :
o Feritine plasmatique : protéine hydrosoluble, qui est rapidement mobilisable . dose « 12-150 µg/ L ».
o Hemosedirine : insoluble, lentement mobilisable .
cycle du fer :
Est un circuit fermé :
Perte
Apport
Hémolyse
Absorption Ferde réserve
- Besoins:
« sont minimes » 1-2 mg/j varie selon de terrain :
femme enceinte : 3 mg / j -femme qui allaite : 2 mg / j - femme en activité génitale : 2 mg / j - femme minaupose :1 mg / j .
homme : 1 mg / j .
nourrisson :1 mg / j.
les alaiments sont : viandes (foie – rein – veau), légumes sec (pois, aricau,
épinard ), laitage et sucre sont pauvres.
Absorption :
Au niveau de L’estomac, les enzymes protéolytique libèrent le fer des protéines alimentaire au quel est lié à l’acidité gastrique , permet de transformé le Fer trivalent Fer bivalent ( Fer3+ Fer2+ ).
L’absorption se fait au niveau du duodénum et les première anses, jéjunale seul 10% de Fer alimentaire sont absorbés , les autres sont excrétées - Fer absorber se fixe à la sidérofiline , transporter vers la moelle , et l’autre pertie vers le compartiment de réserve .
pertes :
sont « digestive « « cutanée », 1 mg / j (homme) , 2 mg / j (femme.)
L’équilibre de ce circuit est rompue ,s’il y a une diminution des apports malabsorption (maladie ciliaires ) , pertes éxecive (Hémorragie) .
II- physio-path :
Les étapes de la carence en fer : déséquilibre entre les entrés et les sorties épuisement du Fer de réserve jusqu’a la diminution totale, et les autres paramètres sont normales ( Anémie normale).
Diminution Fer sériques : augmentation TIBC secondaire , les autres paramètre hypo chromie microcytose - signe phanarien et cutanée .
« le traitement martiale corrige les anomalies en sens inverse. ».
III – clinique :
« installation progressive » .
signe fonctionnel d’anémie -
ex : pâleur cutaneo-muqueuse lié au degré de l’anémie .
signe sidéropenie -
singe phanarien : cheveux sec, fragile , cassant, chute des cheveux et angles friables, strie, plats ou concave : koilonychie - lèvre sèche fissuré : perlèche - retard staturo-pondéral aggraver par les TRT digestives , retard psycho- moteur - SPMG discrète modéré 10% .
anomalie de comportement alimentaire : sujet mange de la terre, glace, cheveux.
IV- Biologie :
Hémogramme :
Hb< 12 g( femme ) - Hb < 13 g (homme) - Hb <11g (enfant .)
VGM < 80µ -CCMH > 32%. –Taux GB et plaquettes .
Sont normale, parfois le Taux de plaquette augmenter
Anémie hypochrome microcytaire aregenerative .
Frottis sangnin :
confirme les hématie petite et pâle ,avec un centre anormalement clair.
Médullogramme :
inutile au DC.
Métabolisme dosage du Fer sérique <70 mg / 100 ml .
- TIBC > 350µ / 100 ml ( 250 –300 normale ) - coffécient de saturation
Fer sérique < 16%. ( 30% normale).
TIBC
-Etude des réserves : Féritine <12µg /l . (12-150 µg/L)
A défaut de ces examens biochimique seront remplacé par un « testhrapeutique » , qui consiste à donné une sase physiologique et une sureillance de la crise reticulocytaire augmenter , qui survient au bout de 7- 14ème j du traitement et correction de la … de déficit au 21ème j -et normalisation de l’Hb au bout de 2 mois.
V- diagnostic positive :
Clinique - hémogramme - fer sérique diminué - TIBC augmenté - coefficient
De saturation <16% ou bien un test thérapeutique qui remplace ses examens .
VI- diagnostic différentiel :
S/B-thalassémie hétérozygote ( Hb a2 >3,3%).
B-thalassémie mineur .
Anémie inflammatoire:VS augmenté, coefficient de saturation >16%(<30%) : syndrome inflammatoire diminution de fer et TIBCest normal.
VII- diagnostic étiologique :
Interrogatoire :
Condition socio-économique : malnutrition- diminution des apports).
Augmentation des besoins en fer .
Antécédent obstétricaux .
Hémorragie chronique.
Prise de médicament ( anti-coagulant) .
Trouble de transite .
Multiparité , rapprochement des grossesse ,lactation, notion de métrorragie.
Croissance élevé chez l’adolescent .
Nourrisson sous régime lacto-pharineu prolongé au-dela de 6mois l’anémie se manifeste au 2ème trimestre de la vie.
Perte élevé : hémorragie génitale chez la femme ; hémorragie digestive chez l’homme (ulcère – hémorroide ) ; enfant épistaxis à répition .
Malabsorption : maladie céliere ( enfant et adulte : asymptomatique).
Géophagie .
Pica.
VIII- traitement :
But : corrigé l’anémie ; et compensé les réserves ;traitement d’étiologie .
Armes :
Orale : comprimé de fumafer (fumarate féreu) Cp200mg de fer métal .
Poudre chocolaté 1 cueillir à café 5ml + sirop (furostame).
Effet secondaire : coloration des saillies ; trouble digestive :
Nausé, vomissement, constipation transite (TRT au milieu
Des repas ) ,diarrhée, et épigastrique .
Parentirale : en cas de malabsorption et intolérance digestive :
=>(fer sucbitol) –Maltofer- fer d’extension inferrant IV-IM .
effet secondaire: reaction local d’hyper pigmentation ; douleur local ;
choc anaphylactique ;
exception : transfusion du sang en cas d’anémie sévère .
C.A.T :
*ADULTE: 200mgde fermétal ,soit 4Cp femafer
IM 1,5mg/kg/j tout 2j , et prévoir 5-10mg supplémentaire pour
Reconstitué les réserves 6mois.
*ENFANT ,NOURRISSON : 8-10mg/kg/j duré de normalisation de Hb 2mois
le trt se poursuit 6mois.
Surveillance :
Clinique - hémogramme .
Traitement préventif :
Femme enceinte : jusqu'à à la fin de l’allaitement 1Cp
Trt étoilogique .
Pronostic :
Dépend d’étiologie.
Anémie microcytaire hypochrome hyposideremique , est dûe à l’équisement des réserves en Fer dans l’organisme.
Fréquence :
- plus fréquente , se voit dans tous les pays (malnutrition).
Algérie 40% ; plus fréquente chez la femme que chez l’homme ;plus fréquente chez l’enfant dans les deux premières années .
• fer Est un facteur exogène indispensable à l’érythropoese principale constitue de Hb .Le métabolisme du Fer se fait en cycle .
• Répartition du Fer dans l’organisme :
L’organisme contient 4-5 g du Fer *fer hémenique (Hb, myoglobine,
Enzyme) ;le fer de Hb contient 3g de fer.
*fer non hemenique (plasma) = réserve .
- Fer sérique est de 70-100µg /100ml , lie a la glycoprotéine, synthétisé par les hépatocytes : Transférine ou sedirophiline .
-Fer de réserve est 25-30 % de Fer Totale soit 1g qui est stoker dans les cellules macrophagique (foie, moelle, rate ) s/ forme :
o Feritine plasmatique : protéine hydrosoluble, qui est rapidement mobilisable . dose « 12-150 µg/ L ».
o Hemosedirine : insoluble, lentement mobilisable .
cycle du fer :
Est un circuit fermé :
Perte
Apport
Hémolyse
Absorption Ferde réserve
- Besoins:
« sont minimes » 1-2 mg/j varie selon de terrain :
femme enceinte : 3 mg / j -femme qui allaite : 2 mg / j - femme en activité génitale : 2 mg / j - femme minaupose :1 mg / j .
homme : 1 mg / j .
nourrisson :1 mg / j.
les alaiments sont : viandes (foie – rein – veau), légumes sec (pois, aricau,
épinard ), laitage et sucre sont pauvres.
Absorption :
Au niveau de L’estomac, les enzymes protéolytique libèrent le fer des protéines alimentaire au quel est lié à l’acidité gastrique , permet de transformé le Fer trivalent Fer bivalent ( Fer3+ Fer2+ ).
L’absorption se fait au niveau du duodénum et les première anses, jéjunale seul 10% de Fer alimentaire sont absorbés , les autres sont excrétées - Fer absorber se fixe à la sidérofiline , transporter vers la moelle , et l’autre pertie vers le compartiment de réserve .
pertes :
sont « digestive « « cutanée », 1 mg / j (homme) , 2 mg / j (femme.)
L’équilibre de ce circuit est rompue ,s’il y a une diminution des apports malabsorption (maladie ciliaires ) , pertes éxecive (Hémorragie) .
II- physio-path :
Les étapes de la carence en fer : déséquilibre entre les entrés et les sorties épuisement du Fer de réserve jusqu’a la diminution totale, et les autres paramètres sont normales ( Anémie normale).
Diminution Fer sériques : augmentation TIBC secondaire , les autres paramètre hypo chromie microcytose - signe phanarien et cutanée .
« le traitement martiale corrige les anomalies en sens inverse. ».
III – clinique :
« installation progressive » .
signe fonctionnel d’anémie -
ex : pâleur cutaneo-muqueuse lié au degré de l’anémie .
signe sidéropenie -
singe phanarien : cheveux sec, fragile , cassant, chute des cheveux et angles friables, strie, plats ou concave : koilonychie - lèvre sèche fissuré : perlèche - retard staturo-pondéral aggraver par les TRT digestives , retard psycho- moteur - SPMG discrète modéré 10% .
anomalie de comportement alimentaire : sujet mange de la terre, glace, cheveux.
IV- Biologie :
Hémogramme :
Hb< 12 g( femme ) - Hb < 13 g (homme) - Hb <11g (enfant .)
VGM < 80µ -CCMH > 32%. –Taux GB et plaquettes .
Sont normale, parfois le Taux de plaquette augmenter
Anémie hypochrome microcytaire aregenerative .
Frottis sangnin :
confirme les hématie petite et pâle ,avec un centre anormalement clair.
Médullogramme :
inutile au DC.
Métabolisme dosage du Fer sérique <70 mg / 100 ml .
- TIBC > 350µ / 100 ml ( 250 –300 normale ) - coffécient de saturation
Fer sérique < 16%. ( 30% normale).
TIBC
-Etude des réserves : Féritine <12µg /l . (12-150 µg/L)
A défaut de ces examens biochimique seront remplacé par un « testhrapeutique » , qui consiste à donné une sase physiologique et une sureillance de la crise reticulocytaire augmenter , qui survient au bout de 7- 14ème j du traitement et correction de la … de déficit au 21ème j -et normalisation de l’Hb au bout de 2 mois.
V- diagnostic positive :
Clinique - hémogramme - fer sérique diminué - TIBC augmenté - coefficient
De saturation <16% ou bien un test thérapeutique qui remplace ses examens .
VI- diagnostic différentiel :
S/B-thalassémie hétérozygote ( Hb a2 >3,3%).
B-thalassémie mineur .
Anémie inflammatoire:VS augmenté, coefficient de saturation >16%(<30%) : syndrome inflammatoire diminution de fer et TIBCest normal.
VII- diagnostic étiologique :
Interrogatoire :
Condition socio-économique : malnutrition- diminution des apports).
Augmentation des besoins en fer .
Antécédent obstétricaux .
Hémorragie chronique.
Prise de médicament ( anti-coagulant) .
Trouble de transite .
Multiparité , rapprochement des grossesse ,lactation, notion de métrorragie.
Croissance élevé chez l’adolescent .
Nourrisson sous régime lacto-pharineu prolongé au-dela de 6mois l’anémie se manifeste au 2ème trimestre de la vie.
Perte élevé : hémorragie génitale chez la femme ; hémorragie digestive chez l’homme (ulcère – hémorroide ) ; enfant épistaxis à répition .
Malabsorption : maladie céliere ( enfant et adulte : asymptomatique).
Géophagie .
Pica.
VIII- traitement :
But : corrigé l’anémie ; et compensé les réserves ;traitement d’étiologie .
Armes :
Orale : comprimé de fumafer (fumarate féreu) Cp200mg de fer métal .
Poudre chocolaté 1 cueillir à café 5ml + sirop (furostame).
Effet secondaire : coloration des saillies ; trouble digestive :
Nausé, vomissement, constipation transite (TRT au milieu
Des repas ) ,diarrhée, et épigastrique .
Parentirale : en cas de malabsorption et intolérance digestive :
=>(fer sucbitol) –Maltofer- fer d’extension inferrant IV-IM .
effet secondaire: reaction local d’hyper pigmentation ; douleur local ;
choc anaphylactique ;
exception : transfusion du sang en cas d’anémie sévère .
C.A.T :
*ADULTE: 200mgde fermétal ,soit 4Cp femafer
IM 1,5mg/kg/j tout 2j , et prévoir 5-10mg supplémentaire pour
Reconstitué les réserves 6mois.
*ENFANT ,NOURRISSON : 8-10mg/kg/j duré de normalisation de Hb 2mois
le trt se poursuit 6mois.
Surveillance :
Clinique - hémogramme .
Traitement préventif :
Femme enceinte : jusqu'à à la fin de l’allaitement 1Cp
Trt étoilogique .
Pronostic :
Dépend d’étiologie.
Anemie ferriprive
ANEMIE FERRIPRIVE
Anémie microcytaire hypochrome hyposideremique , est dûe à l’équisement des réserves en Fer dans l’organisme.
Fréquence :
- plus fréquente , se voit dans tous les pays (malnutrition).
Algérie 40% ; plus fréquente chez la femme que chez l’homme ;plus fréquente chez l’enfant dans les deux premières années .
• fer Est un facteur exogène indispensable à l’érythropoese principale constitue de Hb .Le métabolisme du Fer se fait en cycle .
• Répartition du Fer dans l’organisme :
L’organisme contient 4-5 g du Fer *fer hémenique (Hb, myoglobine,
Enzyme) ;le fer de Hb contient 3g de fer.
*fer non hemenique (plasma) = réserve .
- Fer sérique est de 70-100µg /100ml , lie a la glycoprotéine, synthétisé par les hépatocytes : Transférine ou sedirophiline .
-Fer de réserve est 25-30 % de Fer Totale soit 1g qui est stoker dans les cellules macrophagique (foie, moelle, rate ) s/ forme :
o Feritine plasmatique : protéine hydrosoluble, qui est rapidement mobilisable . dose « 12-150 µg/ L ».
o Hemosedirine : insoluble, lentement mobilisable .
cycle du fer :
Est un circuit fermé :
Perte
Apport
Hémolyse
Absorption Ferde réserve
- Besoins:
« sont minimes » 1-2 mg/j varie selon de terrain :
femme enceinte : 3 mg / j -femme qui allaite : 2 mg / j - femme en activité génitale : 2 mg / j - femme minaupose :1 mg / j .
homme : 1 mg / j .
nourrisson :1 mg / j.
les alaiments sont : viandes (foie – rein – veau), légumes sec (pois, aricau,
épinard ), laitage et sucre sont pauvres.
Absorption :
Au niveau de L’estomac, les enzymes protéolytique libèrent le fer des protéines alimentaire au quel est lié à l’acidité gastrique , permet de transformé le Fer trivalent Fer bivalent ( Fer3+ Fer2+ ).
L’absorption se fait au niveau du duodénum et les première anses, jéjunale seul 10% de Fer alimentaire sont absorbés , les autres sont excrétées - Fer absorber se fixe à la sidérofiline , transporter vers la moelle , et l’autre pertie vers le compartiment de réserve .
pertes :
sont « digestive « « cutanée », 1 mg / j (homme) , 2 mg / j (femme.)
L’équilibre de ce circuit est rompue ,s’il y a une diminution des apports malabsorption (maladie ciliaires ) , pertes éxecive (Hémorragie) .
II- physio-path :
Les étapes de la carence en fer : déséquilibre entre les entrés et les sorties épuisement du Fer de réserve jusqu’a la diminution totale, et les autres paramètres sont normales ( Anémie normale).
Diminution Fer sériques : augmentation TIBC secondaire , les autres paramètre hypo chromie microcytose - signe phanarien et cutanée .
« le traitement martiale corrige les anomalies en sens inverse. ».
III – clinique :
« installation progressive » .
signe fonctionnel d’anémie -
ex : pâleur cutaneo-muqueuse lié au degré de l’anémie .
signe sidéropenie -
singe phanarien : cheveux sec, fragile , cassant, chute des cheveux et angles friables, strie, plats ou concave : koilonychie - lèvre sèche fissuré : perlèche - retard staturo-pondéral aggraver par les TRT digestives , retard psycho- moteur - SPMG discrète modéré 10% .
anomalie de comportement alimentaire : sujet mange de la terre, glace, cheveux.
IV- Biologie :
Hémogramme :
Hb< 12 g( femme ) - Hb < 13 g (homme) - Hb <11g (enfant .)
VGM < 80µ -CCMH > 32%. –Taux GB et plaquettes .
Sont normale, parfois le Taux de plaquette augmenter
Anémie hypochrome microcytaire aregenerative .
Frottis sangnin :
confirme les hématie petite et pâle ,avec un centre anormalement clair.
Médullogramme :
inutile au DC.
Métabolisme dosage du Fer sérique <70 mg / 100 ml .
- TIBC > 350µ / 100 ml ( 250 –300 normale ) - coffécient de saturation
Fer sérique < 16%. ( 30% normale).
TIBC
-Etude des réserves : Féritine <12µg /l . (12-150 µg/L)
A défaut de ces examens biochimique seront remplacé par un « testhrapeutique » , qui consiste à donné une sase physiologique et une sureillance de la crise reticulocytaire augmenter , qui survient au bout de 7- 14ème j du traitement et correction de la … de déficit au 21ème j -et normalisation de l’Hb au bout de 2 mois.
V- diagnostic positive :
Clinique - hémogramme - fer sérique diminué - TIBC augmenté - coefficient
De saturation <16% ou bien un test thérapeutique qui remplace ses examens .
VI- diagnostic différentiel :
S/B-thalassémie hétérozygote ( Hb a2 >3,3%).
B-thalassémie mineur .
Anémie inflammatoire:VS augmenté, coefficient de saturation >16%(<30%) : syndrome inflammatoire diminution de fer et TIBCest normal.
VII- diagnostic étiologique :
Interrogatoire :
Condition socio-économique : malnutrition- diminution des apports).
Augmentation des besoins en fer .
Antécédent obstétricaux .
Hémorragie chronique.
Prise de médicament ( anti-coagulant) .
Trouble de transite .
Multiparité , rapprochement des grossesse ,lactation, notion de métrorragie.
Croissance élevé chez l’adolescent .
Nourrisson sous régime lacto-pharineu prolongé au-dela de 6mois l’anémie se manifeste au 2ème trimestre de la vie.
Perte élevé : hémorragie génitale chez la femme ; hémorragie digestive chez l’homme (ulcère – hémorroide ) ; enfant épistaxis à répition .
Malabsorption : maladie céliere ( enfant et adulte : asymptomatique).
Géophagie .
Pica.
VIII- traitement :
But : corrigé l’anémie ; et compensé les réserves ;traitement d’étiologie .
Armes :
Orale : comprimé de fumafer (fumarate féreu) Cp200mg de fer métal .
Poudre chocolaté 1 cueillir à café 5ml + sirop (furostame).
Effet secondaire : coloration des saillies ; trouble digestive :
Nausé, vomissement, constipation transite (TRT au milieu
Des repas ) ,diarrhée, et épigastrique .
Parentirale : en cas de malabsorption et intolérance digestive :
=>(fer sucbitol) –Maltofer- fer d’extension inferrant IV-IM .
effet secondaire: reaction local d’hyper pigmentation ; douleur local ;
choc anaphylactique ;
exception : transfusion du sang en cas d’anémie sévère .
C.A.T :
*ADULTE: 200mgde fermétal ,soit 4Cp femafer
IM 1,5mg/kg/j tout 2j , et prévoir 5-10mg supplémentaire pour
Reconstitué les réserves 6mois.
*ENFANT ,NOURRISSON : 8-10mg/kg/j duré de normalisation de Hb 2mois
le trt se poursuit 6mois.
Surveillance :
Clinique - hémogramme .
Traitement préventif :
Femme enceinte : jusqu'à à la fin de l’allaitement 1Cp
Trt étoilogique .
Pronostic :
Dépend d’étiologie.
Anémie microcytaire hypochrome hyposideremique , est dûe à l’équisement des réserves en Fer dans l’organisme.
Fréquence :
- plus fréquente , se voit dans tous les pays (malnutrition).
Algérie 40% ; plus fréquente chez la femme que chez l’homme ;plus fréquente chez l’enfant dans les deux premières années .
• fer Est un facteur exogène indispensable à l’érythropoese principale constitue de Hb .Le métabolisme du Fer se fait en cycle .
• Répartition du Fer dans l’organisme :
L’organisme contient 4-5 g du Fer *fer hémenique (Hb, myoglobine,
Enzyme) ;le fer de Hb contient 3g de fer.
*fer non hemenique (plasma) = réserve .
- Fer sérique est de 70-100µg /100ml , lie a la glycoprotéine, synthétisé par les hépatocytes : Transférine ou sedirophiline .
-Fer de réserve est 25-30 % de Fer Totale soit 1g qui est stoker dans les cellules macrophagique (foie, moelle, rate ) s/ forme :
o Feritine plasmatique : protéine hydrosoluble, qui est rapidement mobilisable . dose « 12-150 µg/ L ».
o Hemosedirine : insoluble, lentement mobilisable .
cycle du fer :
Est un circuit fermé :
Perte
Apport
Hémolyse
Absorption Ferde réserve
- Besoins:
« sont minimes » 1-2 mg/j varie selon de terrain :
femme enceinte : 3 mg / j -femme qui allaite : 2 mg / j - femme en activité génitale : 2 mg / j - femme minaupose :1 mg / j .
homme : 1 mg / j .
nourrisson :1 mg / j.
les alaiments sont : viandes (foie – rein – veau), légumes sec (pois, aricau,
épinard ), laitage et sucre sont pauvres.
Absorption :
Au niveau de L’estomac, les enzymes protéolytique libèrent le fer des protéines alimentaire au quel est lié à l’acidité gastrique , permet de transformé le Fer trivalent Fer bivalent ( Fer3+ Fer2+ ).
L’absorption se fait au niveau du duodénum et les première anses, jéjunale seul 10% de Fer alimentaire sont absorbés , les autres sont excrétées - Fer absorber se fixe à la sidérofiline , transporter vers la moelle , et l’autre pertie vers le compartiment de réserve .
pertes :
sont « digestive « « cutanée », 1 mg / j (homme) , 2 mg / j (femme.)
L’équilibre de ce circuit est rompue ,s’il y a une diminution des apports malabsorption (maladie ciliaires ) , pertes éxecive (Hémorragie) .
II- physio-path :
Les étapes de la carence en fer : déséquilibre entre les entrés et les sorties épuisement du Fer de réserve jusqu’a la diminution totale, et les autres paramètres sont normales ( Anémie normale).
Diminution Fer sériques : augmentation TIBC secondaire , les autres paramètre hypo chromie microcytose - signe phanarien et cutanée .
« le traitement martiale corrige les anomalies en sens inverse. ».
III – clinique :
« installation progressive » .
signe fonctionnel d’anémie -
ex : pâleur cutaneo-muqueuse lié au degré de l’anémie .
signe sidéropenie -
singe phanarien : cheveux sec, fragile , cassant, chute des cheveux et angles friables, strie, plats ou concave : koilonychie - lèvre sèche fissuré : perlèche - retard staturo-pondéral aggraver par les TRT digestives , retard psycho- moteur - SPMG discrète modéré 10% .
anomalie de comportement alimentaire : sujet mange de la terre, glace, cheveux.
IV- Biologie :
Hémogramme :
Hb< 12 g( femme ) - Hb < 13 g (homme) - Hb <11g (enfant .)
VGM < 80µ -CCMH > 32%. –Taux GB et plaquettes .
Sont normale, parfois le Taux de plaquette augmenter
Anémie hypochrome microcytaire aregenerative .
Frottis sangnin :
confirme les hématie petite et pâle ,avec un centre anormalement clair.
Médullogramme :
inutile au DC.
Métabolisme dosage du Fer sérique <70 mg / 100 ml .
- TIBC > 350µ / 100 ml ( 250 –300 normale ) - coffécient de saturation
Fer sérique < 16%. ( 30% normale).
TIBC
-Etude des réserves : Féritine <12µg /l . (12-150 µg/L)
A défaut de ces examens biochimique seront remplacé par un « testhrapeutique » , qui consiste à donné une sase physiologique et une sureillance de la crise reticulocytaire augmenter , qui survient au bout de 7- 14ème j du traitement et correction de la … de déficit au 21ème j -et normalisation de l’Hb au bout de 2 mois.
V- diagnostic positive :
Clinique - hémogramme - fer sérique diminué - TIBC augmenté - coefficient
De saturation <16% ou bien un test thérapeutique qui remplace ses examens .
VI- diagnostic différentiel :
S/B-thalassémie hétérozygote ( Hb a2 >3,3%).
B-thalassémie mineur .
Anémie inflammatoire:VS augmenté, coefficient de saturation >16%(<30%) : syndrome inflammatoire diminution de fer et TIBCest normal.
VII- diagnostic étiologique :
Interrogatoire :
Condition socio-économique : malnutrition- diminution des apports).
Augmentation des besoins en fer .
Antécédent obstétricaux .
Hémorragie chronique.
Prise de médicament ( anti-coagulant) .
Trouble de transite .
Multiparité , rapprochement des grossesse ,lactation, notion de métrorragie.
Croissance élevé chez l’adolescent .
Nourrisson sous régime lacto-pharineu prolongé au-dela de 6mois l’anémie se manifeste au 2ème trimestre de la vie.
Perte élevé : hémorragie génitale chez la femme ; hémorragie digestive chez l’homme (ulcère – hémorroide ) ; enfant épistaxis à répition .
Malabsorption : maladie céliere ( enfant et adulte : asymptomatique).
Géophagie .
Pica.
VIII- traitement :
But : corrigé l’anémie ; et compensé les réserves ;traitement d’étiologie .
Armes :
Orale : comprimé de fumafer (fumarate féreu) Cp200mg de fer métal .
Poudre chocolaté 1 cueillir à café 5ml + sirop (furostame).
Effet secondaire : coloration des saillies ; trouble digestive :
Nausé, vomissement, constipation transite (TRT au milieu
Des repas ) ,diarrhée, et épigastrique .
Parentirale : en cas de malabsorption et intolérance digestive :
=>(fer sucbitol) –Maltofer- fer d’extension inferrant IV-IM .
effet secondaire: reaction local d’hyper pigmentation ; douleur local ;
choc anaphylactique ;
exception : transfusion du sang en cas d’anémie sévère .
C.A.T :
*ADULTE: 200mgde fermétal ,soit 4Cp femafer
IM 1,5mg/kg/j tout 2j , et prévoir 5-10mg supplémentaire pour
Reconstitué les réserves 6mois.
*ENFANT ,NOURRISSON : 8-10mg/kg/j duré de normalisation de Hb 2mois
le trt se poursuit 6mois.
Surveillance :
Clinique - hémogramme .
Traitement préventif :
Femme enceinte : jusqu'à à la fin de l’allaitement 1Cp
Trt étoilogique .
Pronostic :
Dépend d’étiologie.
anti-coagulants
ANTI COAGULANT
Sont des molécules à effet anti-thrombotique, utilisées pour prévenir la thrombose, sa récidive, son extension, et ses complications une fois la thrombose constituée.
II. PHYSIOILOGIE :
Toute lésion de l’endothélium vasculaire entraîne une agrégation des plaquettes thrombus blanc plaquettaire.
La coagulation intervient d’abord :
- formation de prothrombinase par voie endogène et exogène.
- Thrombinoformation.
- Fibrinoformation.
III. HEPARINE NON FRACTIONNEE OU HEPARINE STANDART :
L’héparine est un mélangée de mycopolysacharique très hétérogène, dont le poids moléculaire peut dépassé 15000 daltons.
1/ Mode d’action :
Potentialise de 1000 fois l’activité d’un inhibiteur naturel de la coagulation qui est un anti-thrombine III, elle forme avec cette protéine plasmatique en présence de la thrombine un complexe thernere responsable de son effet anti-coagulant.
A côté de cette activité anti-thrombotique (anti 2 A), présenterait une activité anti-X activité (anti-thrombotique), l’effet anti-thrombonique est responsable de l’effet hémorragique.
2/ Pharmacocinétique :
L’Héparine est administré par voie parentérale, car elle est détermite de tube digestive, cependant présenterait de nombreux récepteurs périphériques (plaquette, facteur de croissance…). En dehors de anti-thrombine III, c’est pourça on a recours a une administration d’un bolus I.V à fin de saturé ses récepteurs (5000 unités).
Héparinate Na+ (Sodoparine) à 5% administré par voie I.V continue.
Heparinate de calcium à 25% (Calciparine) administré par voie s/cutanée.
Administré par I.V l’effet héparinique est bref et immédiat sa ½ vie est 90 min.
La voie continue est idéal : 5 mg / kg/ j selon les résultat biologiques. La dose d’Anti-coagulant n’est jamais fixe.
Administré par voie s/ cutanée de début d’action 30-60 min, la ½ vie plamatique est 2 heures, la fin d’action s’observe au fout de 8 heures, 0.10 ml par 10 kg de poids toutes 12 heures, selon les résultats biologiques.
3/ Surveillance biologique :
Fera appelle a temps de Howele, le malade est bien coagulé si le temps
Howele = 2-3 fois de temps témoin.
Le temps de Howele (TH) se fait 04 heures après l’éjection.
4/ Les héparine de bas poids moléculaire : (HBPM)
Sont obtenue par dépolymérisation de l’héparine standard.
Caractérisé par leur ½ vie longue, leur biodisponibilité, leur effet anti-coagulant très visible, ne sont pas inter changeable, ne sont pas interchangeable
Exp. : Enoxa parine sodique : Evinox
Nador parine calciques : Racxiparine.
Les contrôles biologiques feront appelle a l’activité anti-X a, et ne sont habituellement pas nécessaire, sauf en cas :
• Insuffisance Rénale sévère.
• Absence effet anti-coagulant.
IV. ANTI VITAMINE K : (A .V .K)
Agissent en inhibant la synthèse des vitamines K et donc des facteurs de la coagulation – Vit. K dépendant – II VII IX X (et protéine Cet S) On distingue :
Les dérivées de la caumarine – dérivées - indamdione.
Leur ½ vie permet de les classées :
• AVK à ½ vie courte nécessitant 02 prises / jours. Exp.: acinocomarol (Sintrom) 1 – 2 fois/ jous.
• AVK à ½ vie longue, nécessitent 1 prise / jours. Exp. : warfarine (Comadine).
* Pharmacocinétique :
Les AVK sont absorbées par voie digestive, et se fixent énormément aux protéine plasmatiques seul la faction libre détermine le volume de distribution, qui diffuse vers sont site d’action hépatique.
Sont éliminées par biotransformation hépatique.
Leur élimination est en fonction de la capacité intrinsèque hépatique est due à la fraction libre dans plasma, d’où les variations individuelles à dose standard d’AVK.
V. SURVEILLANCE THERAPEUTIQUE :
Apprécier le taux de la prothrombine exprimer en pourcentage par rapport au témoin, qui doit être normalisée par rapport à la pro thromboplastine, pour donnée : INR (Internationale normalise de ration)
• Le taux anti-coagulation souhaiter, (I N R) est en fonction de l’indication thérapeutique :
Forte anti-coagulation :
- I N R entre 3 – 4,5.
- Prothèse valvulaire mécanique surtout en position mitrale risque d’augmenter les récidives d’embolie pulmonaire.
Faible anti-coagulation :
- I N R entre 2 – 3.
- Traitement curatif de thrombose veineuse.
- Traitement préventif de thrombose veineuse.
- Prévention d’embolie artérielle en cas C F A.
I N R monssuel est suffisant dans le traitement en long court.
• Lors d’un relais d’A V K – Héparine :
Nécessaire de maintenir l’Héparine pendant 3 - 4 jours jusqu’a l’obtention I N R souhaiter, afin d’éviter l’action thrombogène, lie à la chute précoce de la protéine C, lors de l’introduction de l’A V K.
Interaction médicamenteuse :
• Effet potentialisateur :
- déplacement de la liaison de l’albumine : phényle butazole – aspirine.
- Inlibiteur de la catabolisme hépatique : metromedazole – cémitidine.
• Effet inhibiteur :
Réduction de l’absorption intestinale : cholestyramine.
• Effet inducteur :
Induction enzymatique hépatique : alcool –barbiturique.
VI. INDICATION DES ANTI-COAGULANTS :
- Traitement curatif des thrombus veineux.
- Embolie pulmonaire.
- Angor instable.
- Infarctus du myocarde.
- Thrombose artérielle.
- Prévention des thromboses artérielle en cas C F A.
- Prothèse mécanique.
VII. CONTRE INDICATION DES ANTI-COAGULANTS :
- Toutes hémorragie récente.
- Cirrhose décompensée.
- HTA sévère non contrôler.
- Rétinopathie diabétique sévère.
- Insuffisance rénale grave.
- Ulcère gastro-intestinal en poussée.
- AVK traverse la barrière placentaire réalisent un risque hémorragique et tératogène pour le fœtus : contre indiqué en 1er trimestre de la grossesses.
VIII. ACCIDENT ET EFFET SECONDAIRE :
• Accident hémorragique variable : dans leur importance, et leur siège, sont lie à un surdosage :
C A T :
Si traitement héparinique : arrêt de l’héparine pendant quelques heures en cas incident mineur ; et injection de sulfate de protamine en cas incident majeur.
Si traitement par A V K : - Si hémorragie minime : arrête du traitement pendant 24 heures.
- Si hémorragie importante : donne Vit. K (injection PPSB) – facteur de coagulation (plasma congelé…).
• Effet thrombopénie induite par l’héparine :
- Thrombopénie précoce : survient avant le 5ème jour, peu importante, réversible lie au mode d’action de l’héparine, et nécessite l’arrêt du traitement.
- Thrombopénie tardive : survient entre 5 -10 jours, importante irréversible d’origine immuno-allergique, et qui impose l’arrêt du traitement.
• Phénomène allergique.
• Hépatite.
Sont des molécules à effet anti-thrombotique, utilisées pour prévenir la thrombose, sa récidive, son extension, et ses complications une fois la thrombose constituée.
II. PHYSIOILOGIE :
Toute lésion de l’endothélium vasculaire entraîne une agrégation des plaquettes thrombus blanc plaquettaire.
La coagulation intervient d’abord :
- formation de prothrombinase par voie endogène et exogène.
- Thrombinoformation.
- Fibrinoformation.
III. HEPARINE NON FRACTIONNEE OU HEPARINE STANDART :
L’héparine est un mélangée de mycopolysacharique très hétérogène, dont le poids moléculaire peut dépassé 15000 daltons.
1/ Mode d’action :
Potentialise de 1000 fois l’activité d’un inhibiteur naturel de la coagulation qui est un anti-thrombine III, elle forme avec cette protéine plasmatique en présence de la thrombine un complexe thernere responsable de son effet anti-coagulant.
A côté de cette activité anti-thrombotique (anti 2 A), présenterait une activité anti-X activité (anti-thrombotique), l’effet anti-thrombonique est responsable de l’effet hémorragique.
2/ Pharmacocinétique :
L’Héparine est administré par voie parentérale, car elle est détermite de tube digestive, cependant présenterait de nombreux récepteurs périphériques (plaquette, facteur de croissance…). En dehors de anti-thrombine III, c’est pourça on a recours a une administration d’un bolus I.V à fin de saturé ses récepteurs (5000 unités).
Héparinate Na+ (Sodoparine) à 5% administré par voie I.V continue.
Heparinate de calcium à 25% (Calciparine) administré par voie s/cutanée.
Administré par I.V l’effet héparinique est bref et immédiat sa ½ vie est 90 min.
La voie continue est idéal : 5 mg / kg/ j selon les résultat biologiques. La dose d’Anti-coagulant n’est jamais fixe.
Administré par voie s/ cutanée de début d’action 30-60 min, la ½ vie plamatique est 2 heures, la fin d’action s’observe au fout de 8 heures, 0.10 ml par 10 kg de poids toutes 12 heures, selon les résultats biologiques.
3/ Surveillance biologique :
Fera appelle a temps de Howele, le malade est bien coagulé si le temps
Howele = 2-3 fois de temps témoin.
Le temps de Howele (TH) se fait 04 heures après l’éjection.
4/ Les héparine de bas poids moléculaire : (HBPM)
Sont obtenue par dépolymérisation de l’héparine standard.
Caractérisé par leur ½ vie longue, leur biodisponibilité, leur effet anti-coagulant très visible, ne sont pas inter changeable, ne sont pas interchangeable
Exp. : Enoxa parine sodique : Evinox
Nador parine calciques : Racxiparine.
Les contrôles biologiques feront appelle a l’activité anti-X a, et ne sont habituellement pas nécessaire, sauf en cas :
• Insuffisance Rénale sévère.
• Absence effet anti-coagulant.
IV. ANTI VITAMINE K : (A .V .K)
Agissent en inhibant la synthèse des vitamines K et donc des facteurs de la coagulation – Vit. K dépendant – II VII IX X (et protéine Cet S) On distingue :
Les dérivées de la caumarine – dérivées - indamdione.
Leur ½ vie permet de les classées :
• AVK à ½ vie courte nécessitant 02 prises / jours. Exp.: acinocomarol (Sintrom) 1 – 2 fois/ jous.
• AVK à ½ vie longue, nécessitent 1 prise / jours. Exp. : warfarine (Comadine).
* Pharmacocinétique :
Les AVK sont absorbées par voie digestive, et se fixent énormément aux protéine plasmatiques seul la faction libre détermine le volume de distribution, qui diffuse vers sont site d’action hépatique.
Sont éliminées par biotransformation hépatique.
Leur élimination est en fonction de la capacité intrinsèque hépatique est due à la fraction libre dans plasma, d’où les variations individuelles à dose standard d’AVK.
V. SURVEILLANCE THERAPEUTIQUE :
Apprécier le taux de la prothrombine exprimer en pourcentage par rapport au témoin, qui doit être normalisée par rapport à la pro thromboplastine, pour donnée : INR (Internationale normalise de ration)
• Le taux anti-coagulation souhaiter, (I N R) est en fonction de l’indication thérapeutique :
Forte anti-coagulation :
- I N R entre 3 – 4,5.
- Prothèse valvulaire mécanique surtout en position mitrale risque d’augmenter les récidives d’embolie pulmonaire.
Faible anti-coagulation :
- I N R entre 2 – 3.
- Traitement curatif de thrombose veineuse.
- Traitement préventif de thrombose veineuse.
- Prévention d’embolie artérielle en cas C F A.
I N R monssuel est suffisant dans le traitement en long court.
• Lors d’un relais d’A V K – Héparine :
Nécessaire de maintenir l’Héparine pendant 3 - 4 jours jusqu’a l’obtention I N R souhaiter, afin d’éviter l’action thrombogène, lie à la chute précoce de la protéine C, lors de l’introduction de l’A V K.
Interaction médicamenteuse :
• Effet potentialisateur :
- déplacement de la liaison de l’albumine : phényle butazole – aspirine.
- Inlibiteur de la catabolisme hépatique : metromedazole – cémitidine.
• Effet inhibiteur :
Réduction de l’absorption intestinale : cholestyramine.
• Effet inducteur :
Induction enzymatique hépatique : alcool –barbiturique.
VI. INDICATION DES ANTI-COAGULANTS :
- Traitement curatif des thrombus veineux.
- Embolie pulmonaire.
- Angor instable.
- Infarctus du myocarde.
- Thrombose artérielle.
- Prévention des thromboses artérielle en cas C F A.
- Prothèse mécanique.
VII. CONTRE INDICATION DES ANTI-COAGULANTS :
- Toutes hémorragie récente.
- Cirrhose décompensée.
- HTA sévère non contrôler.
- Rétinopathie diabétique sévère.
- Insuffisance rénale grave.
- Ulcère gastro-intestinal en poussée.
- AVK traverse la barrière placentaire réalisent un risque hémorragique et tératogène pour le fœtus : contre indiqué en 1er trimestre de la grossesses.
VIII. ACCIDENT ET EFFET SECONDAIRE :
• Accident hémorragique variable : dans leur importance, et leur siège, sont lie à un surdosage :
C A T :
Si traitement héparinique : arrêt de l’héparine pendant quelques heures en cas incident mineur ; et injection de sulfate de protamine en cas incident majeur.
Si traitement par A V K : - Si hémorragie minime : arrête du traitement pendant 24 heures.
- Si hémorragie importante : donne Vit. K (injection PPSB) – facteur de coagulation (plasma congelé…).
• Effet thrombopénie induite par l’héparine :
- Thrombopénie précoce : survient avant le 5ème jour, peu importante, réversible lie au mode d’action de l’héparine, et nécessite l’arrêt du traitement.
- Thrombopénie tardive : survient entre 5 -10 jours, importante irréversible d’origine immuno-allergique, et qui impose l’arrêt du traitement.
• Phénomène allergique.
• Hépatite.
Cours de cardiologie faculte de medecine de tizi ouzou
voici les liens vers les cours de cardio de la faculte de medecine de tizi ouzou:
1- l'insuffisance mitrale
2- .....
1- l'insuffisance mitrale
2- .....
Inscription à :
Articles (Atom)
Articles
